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Mitochondrien-Medizin im Fokus der Alzheimerforschung
10.01.2012
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Die mitochondriale Funktion der Energiebereitstellung rückt in der Alzheimer-Forschung immer mehr in den Vordergrund. Die bisherigen Therapieversuche beruhten auf dem Ansatz, bei den Betroffenen die Aktivität der Enzyme Beta-und-Gamma-Sekretase zu hemmen und die Erkrankten gegen das A-Beta-Protein zu immunisieren. Doch die Bemühungen brachten keine zufriedenstellenden Ergebnisse. Von nun an gilt die Aufmerksamkeit der Forscher den Mitochondrien und ihrer zentralen Rolle, die Energie in den Zellen herzustellen.

Mitochondrien: viel mehr als nur Kraftwerke der Zellen

Diese kleinen Organellen sind unregelmäßig in unseren Zellen verstreut. Jede einzelne Zelle beherbergt ca. 1500 Mitochondrien, wobei es in den Nervenzellen sogar bis 5.000 davon gibt. Die Regel ist: je mehr Energie ein Organ für sein richtiges Funktionieren benötigt, desto mehr Mitochondrien braucht es. Sind Mitochondrien in ihrer Funktion beschädigt, so lässt auch die Leistungsfähigkeit jenes Organs nach.

Im Laufe einer Mitochondrienstörung (sog. Mitochondriopathie) verlieren Zellen ihre Mitochondrien allmählich, was für sie bedeutet, dass ihnen die mitochondriale Atmungskette sowie die mitochondriale DNA nicht mehr zur Verfügung stehen. Dieses führt dazu, dass die Zellen absterben.

Eine weitere sehr wichtige Rolle der Mitochondrien stellt die Steuerung des sog. programmierten Zelltodes (Apoptose) dar. Dieses ist von zentraler Bedeutung bei einer Erkrankung, wie z.B. Krebs. Die intakten Mitochondrien sorgen dafür, dass die mutierten Zellen ausgemerzt werden und die gesunden Zellen nicht gefährden. Bei einer Mitochondriopathie kann diese schützende Funktion der Apoptose nicht mehr ausgeübt werden, was die weiteren pathologischen Zellaktivitäten erleichtert.

 

Rolle der Mitochondrien bei Alzheimer

Bei Morbus Alzheimer kommt es zu einem massenhaften Absterben von Nervenzellen. Die Bildung von neuen Nervenzellen (sog. Neurogenese) ist gehemmt oder findet nicht mehr statt - neue Synapsen und Neuriten werden im Hirn nicht ausreichend hergestellt.

Das Alter gilt als zentraler Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit. Mit den fortschreitenden Alterungsprozessen geht eine verminderte Energieversorgung in Hirnzellen einher. Dabei haben die bisherigen Zell-und Tierversuche gezeigt, dass die mitochondrialen Funktionen eben durch Alterungsprozesse und krankheitsspezifische Proteine wie tau-Protein und Beta-Amyloid gestört werden.

Diese wissenschaftlichen Beobachtungen bilden die Grundlage für die neue Forschungsausrichtung auf dem Feld Alzheimer-Demenz.

Das Nachlassen der mitochondrialen Leistungsfähigkeit ist ein schleichender Prozess, welcher, zusammen mit dem zunehmenden Alter und anderen Risikofaktoren zu der Alzheimer-Demenz-Erkrankung führen kann.

In den durchgeführten Tierexperimenten wurde z.B. Gingkoextrakt als ein Wirkstoff identifiziert, welcher die Mitochondrien beeinflussen kann. Laut der Befunde konnte der Mitochondrien-gesteuerte Zelltod (Apoptose) und die Bildung des krankheitsspezifischen Enzyms Beta-Amyloid gehemmt sowie die Neurogenese im Hippocampus gefördert werden.

 

Quellen:

 

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